수업 1만성 심방세동에서의 심방 부정맥 발생 및 혈전색전증: 심방 리모델링, 정체, 뇌졸중 위험만성 심방세동에서 심방 리모델링, 정체, 뇌졸중 위험이 초래하는 심방 부정맥 발생 및 혈전색전증을 자세히 설명하며, 리모델링 생물학을 임상 뇌졸중 예측, 영상 검사, 항응고 전략과 통합합니다.
Electrical and structural atrial remodelingLoss of atrial kick and hemodynamic impactLeft atrial appendage stasis and clotCHA₂DS₂-VASc and bleeding risk scoresImaging of atrial thrombus and flowPathophysiology of cardioembolic stroke수업 2ST 상승 심근경색(STEMI)에서의 허혈 병태생리: 플라크 파열, 혈전, 전층 경색 및 하벽 특이 해부학STEMI에서 플라크 파열에서 혈전 폐색 및 전층 경색까지의 과정을 다루며, 관상동맥 해부학, 하벽 취약성, 우심실 관여, 증상, ECG, 치료에 대한 함의를 강조합니다.
Plaque rupture and thrombosis cascadeComplete occlusion and wavefront necrosisTransmural injury and ST-elevation patternsInferior wall blood supply and variantsRight ventricular infarction physiologyReperfusion injury and salvageable myocardium수업 3심장 병태생리와의 흔한 동반질환(고혈압, 당뇨병, CKD, 기존 뇌졸중, 흡연, 고지혈증) 상호작용고혈압, 당뇨병, CKD, 기존 뇌졸중, 흡연, 고지혈증이 심장 구조, 혈관, 지혈과 어떻게 상호작용하여 동맥경화증, 리모델링, 부정맥, 심부전 진행을 가속화하는지 통합합니다.
Hypertension and pressure overload LVHDiabetes, microvascular disease, and HFCKD, uremic toxins, and volume overloadHyperlipidemia and atherosclerotic burdenSmoking, endothelial injury, and thrombosisPrior stroke and cardio-cerebral interplay수업 4병태생리 모델의 한계 및 다중질환과 고령 환자로의 적용고전적인 병태생리 모델이 고령자 및 다중질환 환자에서 왜 실패할 수 있는지 논의하며, 변화된 예비력, 다제요법, 허약성, 경쟁 위험을 강조하여 진단, 위험 예측, 치료 선택을 복잡하게 만듭니다.
Physiologic aging and reduced reserveAtypical presentations in older patientsMultimorbidity and competing mechanismsPolypharmacy and altered drug responseRisk scores in heterogeneous populationsIndividualizing goals and shared decisions수업 5약리학적 메커니즘: ACEi/ARB/ARNI, 베타 차단제, MRA, SGLT2 억제제, 항혈소판 및 항응고제, 재관류 요법 및 생리적 효과주요 심혈관 약물 클래스의 메커니즘을 검토하며, 수용체 표적 및 신호 경로를 혈역학적, 신경호르몬, 항혈전 효과와 연결하고, 이를 증상 완화 및 결과 이점으로 어떻게 번역하는지 설명합니다.
RAAS blockade with ACEi, ARB, and ARNIBeta-blockers and sympathetic modulationMRAs and aldosterone-driven remodelingSGLT2 inhibitors and cardiorenal effectsAntiplatelet pathways and platelet inhibitionAnticoagulants and coagulation cascade targets수업 6LVEF 감소의 혈역학적 결과: 전부하, 후부하, 수축력, 울혈이 숨가쁨, 기좌호흡, JVP, 기침음, 부종을 설명좌심실 박출률 감소가 전부하, 후부하, 수축력을 어떻게 변화시켜 울혈과 저출력을 생성하며, 이를 숨가쁨, 기좌호흡, JVP, 기침음, 부종 등의 침상 징후와 연결합니다.
Frank–Starling curve in systolic failureAfterload, arterial tone, and LV performanceNeurohormonal responses to low outputPulmonary venous hypertension and dyspneaSystemic venous congestion and edemaJVP, hepatojugular reflux, and exam clues수업 7진단 검사 소견의 생리적 기초: ECG 변화(LVH, 하부 ST 상승, AF), HFrEF 및 벽 운동 이상의 심초음파 소견, 바이오마커(트로포닌, BNP/NT-proBNP)기저 심장 생리가 어떻게 특징적인 ECG, 심초음파, 바이오마커 패턴을 생성하는지 탐구하며, 학습자들이 LVH, 허혈, 심방세동, 심부전 소견을 기전적으로 임상적으로 유용하게 해석할 수 있게 합니다.
Voltage criteria and repolarization in LVHInferior ST-elevation and coronary anatomyAF mechanisms and ECG irregularityEcho features of HFrEF and wall motionTroponin kinetics and myocardial necrosisBNP/NT-proBNP and wall stress physiology수업 8심부전 감소 박출률(HFrEF)으로 이어지는 심장 리모델링 및 수축 부전 메커니즘HFrEF에서 심장 리모델링 및 수축 부전 메커니즘을 설명하며, 신경호르몬 활성화, 근세포 손상, 섬유화, 챔버 확장을 포함하고 이러한 변화가 펌프 성능을 악화시키는 방식을 다룹니다.
Myocyte loss, apoptosis, and necrosisHypertrophy, dilation, and geometry changeFibrosis, stiffness, and conduction delayNeurohormonal drivers of remodelingMitral regurgitation from LV dilationReverse remodeling with guideline therapy
