Pelajaran 1Korelasi klinis: distensi vena jugular, kreples paru, ortopnea, edema perifer — penjelasan fisiologisMenghubungkan tanda klasik gagal jantung dengan fisiologi dasar, membantu perawat menginterpretasikan distensi vena jugular, kreples paru, ortopnea, dan edema perifer, serta membedakan keterlibatan sisi kanan dari kiri.
Distensi vena jugular dan beban sisi kananKreples paru dan cairan alveolusOrtopnea dan sesak napas nokturnal paroksismalEdema perifer dan tekanan hidrostatik venaManifestasi gagal jantung kanan versus kiriPelajaran 2Penanda laboratorium dan pencitraan: BNP/NT-proBNP, elektrolit, rontgen dada, temuan ekokardiografi dan interpretasiMendeskripsikan tes laboratorium dan pencitraan kunci yang digunakan dalam gagal jantung, termasuk peptida natriuretik, elektrolit, rontgen dada, dan ekokardiografi. Menekankan interpretasi, tren, dan implikasi keperawatan untuk perencanaan perawatan.
BNP dan NT-proBNP: interpretasi dan batasGangguan elektrolit dan terapi diuretikTanda rontgen dada kongesti paruPenilaian ekokardiografi fraksi ejeksiTemuan katup dan struktural pada echoPelajaran 3Intervensi nonfarmakologis dan perangkat: terapi oksigen, pembatasan cairan/garam, CPAP/BiPAP, ultrafiltrasi, dan dampak perangkat implan pada fisiologiMeninjau terapi nonfarmakologis dan berbasis perangkat seperti oksigen, pembatasan cairan dan natrium, CPAP/BiPAP, ultrafiltrasi, dan perangkat implan, dengan fokus pada efek fisiologis dan tanggung jawab keperawatan.
Tujuan terapi oksigen dan penyesuaianStrategi pembatasan cairan dan natriumCPAP dan BiPAP pada kongesti paruUltrafiltrasi untuk kelebihan volume refrakterPerangkat ICD dan CRT dalam perawatan gagal jantungPelajaran 4Mekanisme gagal jantung dekompensasi akut: disfungsi sistolik vs diastolik, kongesti paru, dan progresi syok kardiogenikMengeksplorasi mekanisme gagal jantung dekompensasi akut, membandingkan disfungsi sistolik dan diastolik, kongesti paru, dan progresi ke syok kardiogenik. Menyoroti tanda peringatan dini dan tindakan keperawatan mendesak.
Disfungsi sistolik dan fraksi ejeksi rendahDisfungsi diastolik dan relaksasi tergangguPatofisiologi edema paru akutSyok kardiogenik: tahap dan hemodinamikStabilisasi awal dan kriteria eskalasiPelajaran 5Hemodinamik dan perubahan tanda vital pada gagal jantung: menginterpretasikan TD, HR, SpO2, dan tekanan vena sentralMerinci bagaimana gagal jantung mengubah tekanan darah, denyut jantung, saturasi oksigen, dan tekanan vena sentral. Membimbing perawat dalam analisis tren, pengenalan dekompensasi dini, dan korelasi perubahan tanda vital dengan status klinis.
Tekanan arteri sistolik, diastolik, dan rata-rataPola denyut jantung dan takikardia kompensatorikTren SpO2 dan implikasi pengiriman oksigenTekanan vena sentral dan status volumeIntegrasi tanda vital dengan penilaian klinisPelajaran 6Komplikasi dan pemicu akut: iskemia, aritmia, infeksi, hipertensi tidak terkendali, ketidakpatuhan obat dan dampak patofisiologisnyaMengidentifikasi pemicu umum dekompensasi, termasuk iskemia, aritmia, infeksi, hipertensi tidak terkendali, dan ketidakpatuhan obat, serta menjelaskan dampak patofisiologis dan strategi pencegahan.
Efek iskemia dan infark miokardAritmia dan hilangnya dorongan atriumInfeksi, sepsis, dan pergeseran cairanKrisis hipertensif dan lonjakan afterloadKetidakpatuhan obat dan edukasi pasienPelajaran 7Determinan output jantung: preload, afterload, kontraktilitas, denyut jantung, dan mekanisme Frank-StarlingMeninjau determinan output jantung dan bagaimana preload, afterload, kontraktilitas, dan denyut jantung berinteraksi dalam gagal jantung. Menjelaskan mekanisme Frank-Starling dan bagaimana perawat dapat mengoptimalkan faktor ini melalui intervensi.
Mendefinisikan output jantung dan indeks jantungPreload: pengembalian vena dan pengisian ventrikelAfterload: efek resistensi vaskular sistemikKontraktilitas miokard dan status inotropikKurva Frank-Starling dan implikasi klinisPelajaran 8Rasional manajemen farmakologis: diuretik loop, inhibitor ACE/ARB, beta-blocker, vasodilator, inotrop — mekanisme dan efek yang diharapkanMengeksplorasi mengapa kelas obat spesifik digunakan dalam gagal jantung, fokus pada mekanisme, efek hemodinamik, bantuan gejala, dan manfaat kelangsungan hidup. Menekankan pemantauan keperawatan, kontraindikasi, dan pengajaran pasien untuk penggunaan aman.
Diuretik loop: aksi, dosis, dan pemantauanInhibitor ACE dan ARB: manfaat dan risikoBeta-blocker berbasis bukti dalam gagal jantungStrategi vasodilator dan pengurangan afterloadInotrop: indikasi, penyesuaian, dan keamananPelajaran 9Struktur jantung dan konduksi: ruang, katup, sirkulasi koroner, dan dasar konduksi listrikMencakup ruang jantung, katup, sirkulasi koroner, dan sistem konduksi, menghubungkan struktur dengan fungsi. Menyoroti bagaimana kelainan anatomi atau listrik berkontribusi pada gagal jantung dan membimbing penilaian keperawatan.
Anatomi atrium dan ventrikel dalam sirkulasiStruktur katup, fungsi, dan lesi umumPasokan arteri koroner dan perfusi miokardNode SA, node AV, dan sistem His-PurkinjeKelainan konduksi relevan dengan gagal jantungPelajaran 10Respons neurohormonal pada gagal jantung: RAAS, aktivasi simpatik, peptida natriuretik, dan sitokinMenjelaskan aktivasi neurohormonal dalam gagal jantung, termasuk RAAS, sistem saraf simpatik, peptida natriuretik, dan sitokin inflamasi. Menghubungkan jalur ini dengan retensi cairan, remodeling, dan target obat.
Aktivasi RAAS dan retensi cairanOveraktivitas simpatik dan takikardiaPeptida natriuretik dan nilai diagnostikSitokin, remodeling, dan kakeksiaPemblokiran neurohormonal sebagai tujuan terapi
