Pelajaran 1Arimogenesis atrium dan tromboembolisme pada fibrilasi atrium kronis: remodeling atrium, stagnasi, dan risiko strokeMerinci bagaimana fibrilasi atrium kronis mengubah struktur dan fungsi atrium, mempromosikan stagnasi darah, dan meningkatkan risiko tromboembolik, mengintegrasikan biologi remodeling dengan prediksi stroke klinis, pencitraan, dan strategi antikoagulasi.
Electrical and structural atrial remodelingLoss of atrial kick and hemodynamic impactLeft atrial appendage stasis and clotCHA₂DS₂-VASc and bleeding risk scoresImaging of atrial thrombus and flowPathophysiology of cardioembolic strokePelajaran 2Patofisiologi iskemia pada infark miokard dengan elevasi ST (STEMI): pecah plak, trombosis, infarksi transmural dan anatomi spesifik dinding inferiorMencakup urutan dari pecahnya plak hingga oklusi trombotik dan infarksi transmural pada STEMI, menekankan anatomi koroner, kerentanan dinding inferior, keterlibatan ventrikel kanan, dan implikasi untuk gejala, EKG, dan terapi.
Plaque rupture and thrombosis cascadeComplete occlusion and wavefront necrosisTransmural injury and ST-elevation patternsInferior wall blood supply and variantsRight ventricular infarction physiologyReperfusion injury and salvageable myocardiumPelajaran 3Interaksi komorbiditas umum (hipertensi, diabetes, CKD, stroke sebelumnya, merokok, hiperlipidemia) dengan patofisiologi jantungMengintegrasikan bagaimana hipertensi, diabetes, CKD, stroke sebelumnya, merokok, dan hiperlipidemia berinteraksi dengan struktur jantung, pembuluh, dan hemostasis, mempercepat aterosklerosis, remodeling, aritmia, dan progresi gagal jantung.
Hypertension and pressure overload LVHDiabetes, microvascular disease, and HFCKD, uremic toxins, and volume overloadHyperlipidemia and atherosclerotic burdenSmoking, endothelial injury, and thrombosisPrior stroke and cardio-cerebral interplayPelajaran 4Keterbatasan model patofisiologi dan terjemahan ke pasien dengan multimorbiditas dan usia lanjutMembahas mengapa model patofisiologi klasik mungkin gagal pada orang dewasa tua dan pasien multimorbid, menyoroti cadangan yang berubah, polifarmasi, kelemahan, dan risiko bersaing yang mempersulit diagnosis, prediksi risiko, dan pilihan pengobatan.
Physiologic aging and reduced reserveAtypical presentations in older patientsMultimorbidity and competing mechanismsPolypharmacy and altered drug responseRisk scores in heterogeneous populationsIndividualizing goals and shared decisionsPelajaran 5Mekanisme farmakologis: ACEi/ARB/ARNI, beta blocker, MRA, inhibitor SGLT2, agen antiplatelet dan antikoagulan, terapi reperfusi dan efek fisiologisnyaMeninjau mekanisme kelas obat kardiovaskular utama, menghubungkan target reseptor dan jalur sinyal ke efek hemodinamik, neurohormonal, dan antitrombotik, serta menjelaskan bagaimana ini diterjemahkan menjadi bantuan gejala dan manfaat hasil.
RAAS blockade with ACEi, ARB, and ARNIBeta-blockers and sympathetic modulationMRAs and aldosterone-driven remodelingSGLT2 inhibitors and cardiorenal effectsAntiplatelet pathways and platelet inhibitionAnticoagulants and coagulation cascade targetsPelajaran 6Konsekuensi hemodinamik dari penurunan LVEF: preload, afterload, kontraktilitas, dan kongesti yang menjelaskan sesak napas, ortopnea, JVP, kreples, edemaMenjelaskan bagaimana fraksi ejeksi ventrikel kiri yang berkurang mengubah preload, afterload, dan kontraktilitas, menghasilkan kongesti dan output rendah, serta menghubungkan perubahan ini ke tanda ranjang seperti sesak napas, ortopnea, elevasi JVP, kreples, dan edema.
Frank–Starling curve in systolic failureAfterload, arterial tone, and LV performanceNeurohormonal responses to low outputPulmonary venous hypertension and dyspneaSystemic venous congestion and edemaJVP, hepatojugular reflux, and exam cluesPelajaran 7Dasar fisiologis untuk temuan tes diagnostik: perubahan EKG (LVH, elevasi ST inferior, AF), temuan echo pada HFrEF dan kelainan gerak dinding, biomarker (troponin, BNP/NT-proBNP)Mengeksplorasi bagaimana fisiologi jantung mendasar menghasilkan pola EKG, ekokardiografi, dan biomarker yang khas, memungkinkan pembelajar menafsirkan LVH, iskemia, fibrilasi atrium, dan temuan gagal jantung secara mekanistik dan berguna secara klinis.
Voltage criteria and repolarization in LVHInferior ST-elevation and coronary anatomyAF mechanisms and ECG irregularityEcho features of HFrEF and wall motionTroponin kinetics and myocardial necrosisBNP/NT-proBNP and wall stress physiologyPelajaran 8Mekanisme remodeling jantung dan disfungsi sistolik yang mengarah ke gagal jantung dengan fraksi ejeksi berkurang (HFrEF)Mendeskripsikan proses molekuler, seluler, dan struktural yang mendorong remodeling jantung dan disfungsi sistolik pada HFrEF, termasuk aktivasi neurohormonal, cedera miosit, fibrosis, dan dilatasi ruang, serta bagaimana perubahan ini memperburuk performa pompa.
Myocyte loss, apoptosis, and necrosisHypertrophy, dilation, and geometry changeFibrosis, stiffness, and conduction delayNeurohormonal drivers of remodelingMitral regurgitation from LV dilationReverse remodeling with guideline therapy
