Pelajaran 1Hubungan klinikal: distensi vena jugular, retak paru, ortopnea, edema periferi — penjelasan fisiologiMenghubungkan tanda-tanda kegagalan jantung klasik kepada fisiologi asasnya, membantu jururawat mentafsir distensi vena jugular, retak paru, ortopnea, dan edema periferi, serta membezakan penglibatan sisi kanan daripada kiri.
Distensi vena jugular dan beban sisi kananRetak paru dan cecair alveolusOrtopnea dan sesak nafas malam mendadakEdema periferi dan tekanan hidrostatik venaManifestasi kegagalan jantung kanan berbanding kiriPelajaran 2Penanda makmal dan pencitraan: BNP/NT-proBNP, elektrolit, X-ray dada, penemuan dan tafsiran ekokardiografiMenerangkan ujian makmal dan pencitraan utama yang digunakan dalam kegagalan jantung, termasuk peptida natriuretik, elektrolit, X-ray dada, dan ekokardiografi. Menekankan tafsiran, aliran, dan implikasi jururawat untuk perancangan penjagaan.
BNP dan NT-proBNP: tafsiran dan hadGangguan elektrolit dan terapi diuretikTanda X-ray dada kempenatan paruPenilaian ekokardiografi fraksi pemancaranPenemuan injap dan struktur pada echoPelajaran 3Campatan bukan farmakologi dan peranti: terapi oksigen, sekatan cecair/garam, CPAP/BiPAP, ultrafiltrasi, dan kesan peranti implan kepada fisiologiMengkaji terapi bukan farmakologi dan berasaskan peranti seperti oksigen, sekatan cecair dan natrium, CPAP/BiPAP, ultrafiltrasi, dan peranti implan, memberi tumpuan kepada kesan fisiologi dan tanggungjawab jururawat.
Matlamat terapi oksigen dan pengecatanStrategi sekatan cecair dan natriumCPAP dan BiPAP dalam kempenatan paruUltrafiltrasi untuk beban volum refrakteriPeranti ICD dan CRT dalam penjagaan kegagalan jantungPelajaran 4Mekanisme kegagalan jantung dekompensasi akut: disfungsi sistolik berbanding diastolik, kempenatan paru, dan kemajuan syok kardiogenikMeneroka mekanisme kegagalan jantung dekompensasi akut, membandingkan disfungsi sistolik dan diastolik, kempenatan paru, dan kemajuan kepada syok kardiogenik. Menyerlahkan tanda amaran awal dan tindakan jururawat segera.
Disfungsi sistolik dan fraksi pemancaran rendahDisfungsi diastolik dan relaksasi tergangguPatofisiologi edema paru akutSyok kardiogenik: peringkat dan hemodinamikPenstabilan awal dan kriteria peningkatanPelajaran 5Hemodinamik dan perubahan tanda vital dalam kegagalan jantung: mentafsir BP, HR, SpO2, dan tekanan vena pusatMenerangkan bagaimana kegagalan jantung mengubah tekanan darah, kadar jantung, kepekatan oksigen, dan tekanan vena pusat. Membimbing jururawat dalam analisis aliran, pengenalan awal dekompensasi, dan menghubungkan perubahan tanda vital dengan status klinikal.
Tekanan arteri sistolik, diastolik, dan purataCorak kadar jantung dan takikardia kompensatoriAliran SpO2 dan implikasi penghantaran oksigenTekanan vena pusat dan status volumMengintegrasikan tanda vital dengan penilaian klinikalPelajaran 6Komplikasi dan pencetus akut: iskemia, aritmia, jangkitan, hipertensi tidak terkawal, ketidakpatuhan ubat dan kesan patofisiologi merekaMengesan pencetus dekompensasi biasa, termasuk iskemia, aritmia, jangkitan, hipertensi tidak terkawal, dan ketidakpatuhan ubat, serta menerangkan kesan patofisiologi dan strategi pencegahan.
Kesan iskemia dan infarksi miokardAritmia dan kehilangan tendangan atriaJangkitan, sepsis, dan peralihan cecairKrisis hipertensif dan lonjakan afterloadKetidakpatuhan ubat dan pendidikan pesakitPelajaran 7Penentu output jantung: preload, afterload, kontraktiliti, kadar jantung, dan mekanisme Frank-StarlingMengkaji penentu output jantung dan bagaimana preload, afterload, kontraktiliti, dan kadar jantung berinteraksi dalam kegagalan jantung. Menerangkan mekanisme Frank-Starling dan bagaimana jururawat boleh mengoptimumkan faktor ini melalui campatan.
Mendefinisikan output jantung dan indeks jantungPreload: aliran balik vena dan pengisian ventrikelAfterload: kesan rintangan vaskular sistemikKontraktiliti miokard dan keadaan inotropikLengkung Frank-Starling dan implikasi klinikalPelajaran 8Rasional pengurusan farmakologi: diuretik loop, perencat ACE/ARB, beta-bloker, vasodilatator, inotrop — mekanisme dan kesan yang dijangkaMeneroka mengapa kelas ubat tertentu digunakan dalam kegagalan jantung, memberi tumpuan kepada mekanisme, kesan hemodinamik, kelegaan simptom, dan faedah kelangsungan hidup. Menekankan pemantauan jururawat, kontraindikasi, dan pengajaran pesakit untuk penggunaan selamat.
Diuretik loop: tindakan, dos, dan pemantauanPerencat ACE dan ARB: faedah dan risikoBeta-bloker berasaskan bukti dalam kegagalan jantungStrategi vasodilatator dan pengurangan afterloadInotrop: petunjuk, pengecatan, dan keselamatanPelajaran 9Struktur jantung dan konduksi: bilik, injap, peredaran koronari, dan asas konduksi elektrikMeliputi bilik jantung, injap, peredaran koronari, dan sistem konduksi, menghubungkan struktur kepada fungsi. Menyerlahkan bagaimana ketidaknormalan anatomi atau elektrik menyumbang kepada kegagalan jantung dan membimbing penilaian jururawat.
Anatomi atria dan ventrikel dalam peredaranStruktur injap, fungsi, dan lesi biasaBekalan arteri koronari dan perfusi miokardNod SA, nod AV, dan sistem His-PurkinjeKetidaknormalan konduksi berkaitan kegagalan jantungPelajaran 10Tindak balas neurohormonal dalam kegagalan jantung: RAAS, pengaktifan simpatetik, peptida natriuretik, dan sitokinMenerangkan pengaktifan neurohormonal dalam kegagalan jantung, termasuk RAAS, sistem saraf simpatetik, peptida natriuretik, dan sitokin inflamatori. Menghubungkan laluan ini kepada penahanan cecair, pembentukan semula, dan sasaran ubat.
Pengaktifan RAAS dan penahanan cecairAktiviti simpatetik berlebihan dan takikardiaPeptida natriuretik dan nilai diagnostikSitokin, pembentukan semula, dan kacheksiaSekatan neurohormonal sebagai matlamat terapi
