Lektion 1Förmaksarytmogenens och tromboembolism vid kroniskt förmaksflimmer: atriell ombyggnad, stasis och strokeriskBeskriver hur kronisk förmaksflimmer förändrar atriell struktur och funktion, främjar blodstasis och ökar tromboembolisk risk, genom att integrera ombyggnadsbiologi med klinisk strokeprognos, bilddiagnostik och antikoagulationsstrategier.
Electrical and structural atrial remodelingLoss of atrial kick and hemodynamic impactLeft atrial appendage stasis and clotCHA₂DS₂-VASc and bleeding risk scoresImaging of atrial thrombus and flowPathophysiology of cardioembolic strokeLektion 2Ischemi-patofysiologi vid ST-höjningsinfarkt (STEMI): plackruptur, trombos, transmural infarkt och specifik anatomi för inferiorväggenTäcker sekvensen från plackruptur till trombotisk ocklusion och transmural infarkt vid STEMI, med tonvikt på koronar anatomi, sårbarhet i inferiorväggen, högerkammarinvolvering och implikationer för symtom, EKG och terapi.
Plaque rupture and thrombosis cascadeComplete occlusion and wavefront necrosisTransmural injury and ST-elevation patternsInferior wall blood supply and variantsRight ventricular infarction physiologyReperfusion injury and salvageable myocardiumLektion 3Interaktion av vanliga komorbiditeter (hypertoni, diabetes, CKD, tidigare stroke, rökning, hyperlipidemi) med hjärtpatofysiologiIntegrerar hur hypertoni, diabetes, CKD, tidigare stroke, rökning och hyperlipidemi interagerar med hjärtats struktur, kärl och hemostas, vilket accelererar ateroskleros, ombyggnad, arytmier och hjärtsviktens progression.
Hypertension and pressure overload LVHDiabetes, microvascular disease, and HFCKD, uremic toxins, and volume overloadHyperlipidemia and atherosclerotic burdenSmoking, endothelial injury, and thrombosisPrior stroke and cardio-cerebral interplayLektion 4Begränsningar i patofysiologiska modeller och översättning till patienter med multimorbiditet och avancerad ålderDiskuterar varför klassiska patofysiologiska modeller kan misslyckas hos äldre vuxna och patienter med multimorbiditet, med fokus på förändrade reserver, polyfarmaci, skröplighet och konkurrerande risker som komplicerar diagnos, riskprognos och behandlingsval.
Physiologic aging and reduced reserveAtypical presentations in older patientsMultimorbidity and competing mechanismsPolypharmacy and altered drug responseRisk scores in heterogeneous populationsIndividualizing goals and shared decisionsLektion 5Farmakologiska mekanismer: ACEi/ARB/ARNI, betablockerare, MRAs, SGLT2-hämmare, antitrombotiska medel, reperfusionsbehandlingar och deras fysiologiska effekterGranskar mekanismer för stora kardiovaskulära läkemedelsklasser, kopplar receptorer och signalvägar till hemodynamiska, neurohormonella och antitrombotiska effekter, och förklarar hur dessa översätts till symtomlindring och utfallsvinster.
RAAS blockade with ACEi, ARB, and ARNIBeta-blockers and sympathetic modulationMRAs and aldosterone-driven remodelingSGLT2 inhibitors and cardiorenal effectsAntiplatelet pathways and platelet inhibitionAnticoagulants and coagulation cascade targetsLektion 6Hemodynamiska konsekvenser av minskad LVEF: preload, afterload, kontraktilitet och kongestion som förklarar dyspné, ortopné, JVP, rassel, ödemFörklarar hur minskad vänsterkammarejektionsfraktion förändrar preload, afterload och kontraktilitet, vilket producerar kongestion och låg output, och kopplar dessa förändringar till sängsidesfynd som dyspné, ortopné, JVP-höjning, rassel och ödem.
Frank–Starling curve in systolic failureAfterload, arterial tone, and LV performanceNeurohormonal responses to low outputPulmonary venous hypertension and dyspneaSystemic venous congestion and edemaJVP, hepatojugular reflux, and exam cluesLektion 7Fysiologisk grund för diagnostiska testfynd: EKG-förändringar (LVH, inferior ST-höjningar, AF), ekofynd vid HFrEF och vägg-rörelseavvikelser, biomarkörer (troponin, BNP/NT-proBNP)Utforskar hur underliggande hjärtfysiologi producerar karakteristiska EKG-, ekokardiografiska och biomarkörsmönster, vilket gör det möjligt för elever att tolka LVH, ischemi, förmaksflimmer och hjärtsviktfynd på ett mekanistiskt, kliniskt användbart sätt.
Voltage criteria and repolarization in LVHInferior ST-elevation and coronary anatomyAF mechanisms and ECG irregularityEcho features of HFrEF and wall motionTroponin kinetics and myocardial necrosisBNP/NT-proBNP and wall stress physiologyLektion 8Hjärtombyggnad och systolisk dysfunktionsmekanismer som leder till hjärtsvikt med minskad ejektionsfraktion (HFrEF)Beskriver molekylära, cellulära och strukturella processer som driver hjärtombyggnad och systolisk dysfunktion vid HFrEF, inklusive neurohormonell aktivering, myocyt-skada, fibros och kammardilatation, och hur dessa förändringar försämrar pumpens prestation.
Myocyte loss, apoptosis, and necrosisHypertrophy, dilation, and geometry changeFibrosis, stiffness, and conduction delayNeurohormonal drivers of remodelingMitral regurgitation from LV dilationReverse remodeling with guideline therapy