سبق 1EGFR ਬਦਲਾਅ (ਐਕਸੋਨ 19 ਹਟਾਉਣ, L858R, T790M, ਐਕਸੋਨ 20 ਡਾਲਣ): ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਕਲੀਨੀਕਲ ਅਹਿਮੀਅਤਇਹ ਭਾਗ ਮੁੱਖ EGFR ਬਦਲਾਅਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਐਕਸੋਨ 19 ਹਟਾਉਣ, L858R, T790M, ਅਤੇ ਐਕਸੋਨ 20 ਡਾਲਣ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ, ਟੈਸਟਿੰਗ, ਵੱਖ-ਵੱਖ TKIs ਲਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ, ਵਿਰੋਧੀ ਰਸਤੇ, CNS ਗਤੀਵਿਧੀ, ਅਤੇ ਲੰਗ ਐਡੀਨੋਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਵਿਕਸਤ ਟਾਰਗੇਟਡ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਨੂੰ ਸਮਝਾਉਂਦਾ ਹੈ।
Classical EGFR mutations: exon 19 del and L858REGFR T790M and acquired resistanceEGFR exon 20 insertions and drug sensitivityEGFR testing platforms and sample typesFirst to third generation EGFR TKIsCNS disease, resistance, and next strategiesسبق 2BRAF ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ (V600E ਅਤੇ non-V600E): ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਤੇ ਟਾਰਗੇਟਡ ਵਿਕਲਪਇਹ ਭਾਗ BRAF V600E ਅਤੇ non-V600E ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ MAPK ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਉੱਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ, ਅਤੇ BRAF ਅਤੇ MEK ਨੁਕਸਾਨ ਲਈ ਸਬੂਤਾਂ ਦਾ ਸੰਖੇਪ ਪੇਸ਼ ਕਰਦਾ ਹੈ, non-V600E ਵੇਰੀਐਂਟਾਂ ਲਈ ਨਵੇਂ ਡੇਟਾ, ਵਿਰੋਧੀ ਤਕਨੀਕਾਂ, ਅਤੇ ਮੋਲੇਕੂਲਰ ਟੈਸਟਿੰਗ ਦੇ ਵਿਹਾਰਕ ਪਹਿਲੂਆਂ।
BRAF V600E biology and MAPK activationNon-V600E BRAF classes and signalingTesting strategies for BRAF alterationsBRAF and MEK inhibitor regimens in lung cancerToxicities and management of BRAF targetingResistance and future combination approachesسبق 3MET ਬਦਲਾਅ (ਐਕਸੋਨ 14 ਸਕਿਪਿੰਗ, ਐਂਪਲੀਫਿਕੇਸ਼ਨ) ਅਤੇ HER2 (ERBB2) ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂਇਹ ਭਾਗ MET ਐਕਸੋਨ 14 ਸਕਿਪਿੰਗ ਅਤੇ ਐਂਪਲੀਫਿਕੇਸ਼ਨ, ਪਲੱਸ HER2 ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਘੇਰਦਾ ਹੈ, ਮੋਲੇਕੂਲਰ ਤਕਨੀਕਾਂ, ਟੈਸਟਿੰਗ ਰਣਨੀਤੀਆਂ, ਮਨਜ਼ੂਰ ਅਤੇ ਨਵੇਂ TKIs ਅਤੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀ-ਦਵਾ ਕਨਜੂਗੇਟਸ, ਵਿਰੋਧੀ ਤਕਨੀਕਾਂ, ਅਤੇ ਲੰਗ ਐਡੀਨੋਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਜ਼ਹਿਰੀਲਾਪਣ ਵਿਚਾਰਾਂ ਉੱਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।
Biology of MET exon 14 skipping in lung cancerMET amplification and oncogene addictionTesting MET alterations by NGS and FISHMET inhibitors: efficacy and toxicitiesHER2 mutations and signaling in lung tumorsHER2 targeted drugs and resistance patternsسبق 4KRAS ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ (G12C ਸਮੇਤ): ਓਨਕੋਜੈਨਿਕ ਭੂਮਿਕਾ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਨੁਕਸਾਨਕਾਰੀਇਹ ਭਾਗ KRAS ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ ਦੀ ਪਰਖ ਕਰਦਾ ਹੈ, G12C ਅਤੇ ਹੋਰ ਵੇਰੀਐਂਟਾਂ ਉੱਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਓਨਕੋਜੈਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਕੋ-ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ, ਅਤੇ ਕੋਵੈਲੈਂਟ KRAS G12C ਨੁਕਸਾਨਕਾਰੀਆਂ, ਵਿਰੋਧੀ ਤਕਨੀਕਾਂ, ਸੁਮੇਲ ਰਣਨੀਤੀਆਂ, ਅਤੇ ਇਮਿਊਨੋਥੈਰੇਪੀ ਜਵਾਬਦੇਹੀ ਲਈ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ।
Spectrum of KRAS mutations in lung adenocarcinomaKRAS G12C structure and druggabilityCo-mutation patterns and prognosisApproved KRAS G12C inhibitors and dataMechanisms of resistance to KRAS blockadeKRAS status and immunotherapy outcomesسبق 5ALK ਅਤੇ ROS1 ਫਿਊਜ਼ਨਾਂ: ਤਕਨੀਕਾਂ, ਪਾਰਟਨਰ ਜੀਨਾਂ, ਅਤੇ ਇਲਾਜੀ ਨਤੀਜੇਇਹ ਭਾਗ ALK ਅਤੇ ROS1 ਫਿਊਜ਼ਨ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ, ਆਮ ਪਾਰਟਨਰ ਜੀਨਾਂ, ਅਤੇ ਡਾਉਨਸਟ੍ਰੀਮ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਨੂੰ ਸਮਝਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਫਿਰ ਇਹਨਾਂ ਨੂੰ ਉਪਲਬਧ TKIs, ਵਿਰੋਧੀ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ, CNS ਗਤੀਵਿਧੀ, ਅਤੇ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਬੱਧ ਕਰਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਗ੍ਰੈਸ਼ਨ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਲਈ ਵਿਹਾਰਕ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਨਾਲ ਜੋੜਦਾ ਹੈ।
ALK fusion formation and key partnersROS1 rearrangements and fusion partnersDownstream signaling from ALK and ROS1First and next generation ALK inhibitorsROS1 inhibitors and CNS disease controlResistance mutations and treatment sequencingسبق 6ਇਮਿਊਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: PD-L1 ਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰੌਪੋਰਸ਼ਨ ਸਕੋਰ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਲ ਬਰਡਨ ਬੇਸਿਕਸਇਹ ਭਾਗ PD-L1 ਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰੌਪੋਰਸ਼ਨ ਸਕੋਰ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਲ ਬਰਡਨ ਨੂੰ ਪੇਸ਼ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਟੈਸਟ ਵਿਧੀਆਂ, ਕੱਟੋਫ਼, ਅਤੇ ਸੀਮਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਿਸਥਾਰ ਨਾਲ ਦੱਸਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਇਮਿਊਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਚੈੱਕਪੁਆਇੰਟ ਨੁਕਸਾਨਕਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਇਕੱਲੇ ਜਾਂ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਨਾਲ ਸੁਮੇਲ ਕਰਨ ਲਈ ਚੋਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਾਰਗਦਰਸ਼ਨ ਕਿਵੇਂ ਕਰਦੇ ਹਨ।
PD-L1 TPS assays and scoring systemsPD-L1 cutoffs and therapy selectionTumor mutational burden: concepts and assaysStrengths and limitations of PD-L1 and TMBCheckpoint inhibitor monotherapy vs chemo-IOBiomarker interpretation in driver-positive tumorsسبق 7RET ਫਿਊਜ਼ਨਾਂ, NTRK ਫਿਊਜ਼ਨਾਂ, ਅਤੇ ਘੱਟ ਐਕਸ਼ਨੇਬਲ ਬਦਲਾਅਇਹ ਭਾਗ RET ਅਤੇ NTRK ਫਿਊਜ਼ਨਾਂ ਅਤੇ ਹੋਰ ਘੱਟ ਪਰ ਟਾਰਗੇਟ ਕਰਨ ਯੋਗ ਬਦਲਾਅਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ, ਪਛਾਣ ਵਿਧੀਆਂ, ਮਨਜ਼ੂਰ ਨੁਕਸਾਨਕਾਰੀਆਂ, ਵਿਰੋਧੀ ਪੈਟਰਨਾਂ ਨੂੰ ਘੇਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਐਡਵਾਂਸਡ ਲੰਗ ਐਡੀਨੋਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਲਈ ਇਲਾਜ ਫੈਸਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕਿਵੇਂ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਕਰਨਾ ਹੈ।
RET fusion biology and signaling pathwaysNTRK1/2/3 fusions and oncogenic activationDiagnostic assays for rare gene fusionsSelective RET and TRK inhibitors in lung cancerMechanisms of resistance to RET and TRK blockadeClinical trial data and testing algorithms
