Leçon 1Corrélats cliniques : distension veineuse jugulaire, râles pulmonaires, orthopnée, œdème périphérique — explications physiologiquesRelie les signes classiques d'insuffisance cardiaque à la physiologie sous-jacente, aidant les infirmiers à interpréter la distension veineuse jugulaire, les râles pulmonaires, l'orthopnée et l'œdème périphérique, et à distinguer l'atteinte droite de la gauche.
Distension veineuse jugulaire et charge droiteRâles pulmonaires et liquide alvéolaireOrthopnée et dyspnée paroxystique nocturneŒdème périphérique et pression hydrostatique veineuseManifestations de l'insuffisance cardiaque droite vs gaucheLeçon 2Marqueurs de laboratoire et imagerie : BNP/NT-proBNP, électrolytes, radiographie thoracique, résultats d'échocardiographie et interprétationDécrit les tests clés de laboratoire et d'imagerie utilisés en insuffisance cardiaque, incluant peptides natriurétiques, électrolytes, radiographie thoracique et échocardiographie. Insiste sur l'interprétation, les tendances et les implications infirmières pour la planification des soins.
BNP et NT-proBNP : interprétation et limitesTroubles électrolytiques et thérapie diurétiqueSignes de congestion pulmonaire à la radiographie thoraciqueÉvaluation échocardiographique de la fraction d'éjectionTroubles valvulaires et structuraux à l'échoLeçon 3Interventions non pharmacologiques et par dispositifs : oxygénothérapie, restriction hydrique/sodée, CPAP/BiPAP, ultrafiltration, et impact physiologique des dispositifs implantablesPasse en revue les thérapies non pharmacologiques et basées sur dispositifs comme l'oxygène, restriction hydrique et sodée, CPAP/BiPAP, ultrafiltration et dispositifs implantables, en se focalisant sur les effets physiologiques et responsabilités infirmières.
Objectifs et titration de l'oxygénothérapieStratégies de restriction hydrique et sodéeCPAP et BiPAP en congestion pulmonaireUltrafiltration pour surcharge volémique réfractaireDAI et dispositifs CRT en soins d'insuffisance cardiaqueLeçon 4Mécanismes de l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée : dysfonction systolique vs diastolique, congestion pulmonaire, et progression vers le choc cardiogéniqueExplore les mécanismes de l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée, contrastant dysfonction systolique et diastolique, congestion pulmonaire et progression vers choc cardiogénique. Met en lumière signes d'alerte précoces et actions infirmières urgentes.
Dysfonction systolique et fraction d'éjection réduiteDysfonction diastolique et relaxation altéréePhysiopathologie de l'œdème pulmonaire aiguChoc cardiogénique : stades et hémocynamiqueCritères de stabilisation initiale et d'escaladeLeçon 5Hémocynamique et changements des signes vitaux en insuffisance cardiaque : interprétation de la PA, FC, SpO2 et pression veineuse centraleDétaille comment l'insuffisance cardiaque altère pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation en oxygène et pression veineuse centrale. Guide les infirmiers dans l'analyse des tendances, reconnaissance précoce de décompensation et corrélation avec statut clinique.
Pression artérielle systolique, diastolique et moyenneSchémas de fréquence cardiaque et tachycardie compensatoireTendances SpO2 et implications pour apport en oxygènePression veineuse centrale et statut volémiqueIntégration des signes vitaux à l'évaluation cliniqueLeçon 6Complications et déclencheurs aigus : ischémie, arythmie, infection, hypertension non contrôlée, non-adhésion médicamenteuse et leur impact physiopathologiqueIdentifie les précipitants courants de décompensation, incluant ischémie, arythmies, infection, hypertension non contrôlée et non-adhésion médicamenteuse, et explique leur impact physiopathologique et stratégies de prévention.
Effets de l'ischémie et infarction myocardiqueArythmies et perte de la systole auriculaireInfection, sepsis et déplacements liquidiensCrise hypertensive et surge de post-chargeNon-adhésion médicamenteuse et éducation patientLeçon 7Déterminants du débit cardiaque : précharge, post-charge, contractilité, fréquence cardiaque et mécanisme de Frank-StarlingPasse en revue les déterminants du débit cardiaque et comment précharge, post-charge, contractilité et fréquence cardiaque interagissent en insuffisance cardiaque. Explique le mécanisme de Frank-Starling et optimisation par infirmiers via interventions.
Définition du débit cardiaque et indice cardiaquePrécharge : retour veineux et remplissage ventriculairePost-charge : effets de la résistance vasculaire systémiqueContractilité myocardique et état inotropeCourbe de Frank-Starling et implications cliniquesLeçon 8Fondement pharmacologique : diurétiques de l'anse, IEC/ARAII, bêta-bloquants, vasodilatateurs, inotropes — mécanismes et effets attendusExplore pourquoi classes médicamenteuses spécifiques sont utilisées en insuffisance cardiaque, focalisé sur mécanismes, effets hémodynamiques, soulagement symptômes et bénéfices survie. Insiste surveillance infirmière, contre-indications et enseignement patient.
Diurétiques de l'anse : action, posologie et surveillanceIEC et ARAII : bénéfices et risquesBêta-bloquants basés sur preuves en insuffisance cardiaqueStratégies de vasodilatateurs et réduction post-chargeInotropes : indications, titration et sécuritéLeçon 9Structure cardiaque et conduction : cavités, valves, circulation coronaire et bases de conduction électriqueCouvre cavités cardiaques, valves, circulation coronaire et système de conduction, reliant structure à fonction. Met en lumière comment anomalies anatomiques ou électriques contribuent à insuffisance cardiaque et guident évaluation infirmière.
Anatomie des oreillettes et ventricules en circulationStructure valvulaire, fonction et lésions courantesApport coronaire et perfusion myocardiqueNœud SA, nœud AV et système His-PurkinjeAnomalies de conduction pertinentes en insuffisance cardiaqueLeçon 10Réponses neurohormonales en insuffisance cardiaque : RAAS, activation sympathique, peptides natriurétiques et cytokinesExplique activation neurohormonale en insuffisance cardiaque, incluant RAAS, système nerveux sympathique, peptides natriurétiques et cytokines inflammatoires. Relie ces voies à rétention hydrique, remodelage et cibles médicamenteuses.
Activation RAAS et rétention hydriqueHyperactivité sympathique et tachycardiePeptides natriurétiques et valeur diagnostiqueCytokines, remodelage et cachexieBlocage neurohormonal comme objectif thérapeutique
